Examinando por Autor "Recondo, Gonzalo"
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Ítem Antibiotics impair immune checkpoint inhibitor effectiveness in hispanic patients with non-small cell lung cancer (AB-CLICaP)(Wiley-Blackwell) Ruiz-Patinõ, Alejandro; Barrón-Barrón, Feliciano; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe; Corrales, Luis; Mas, Luis; Martín, Claudio Marcelo; Zatarain-Barrón, Zyanya Lucia; Recondo, Gonzalo; Ricaurte, Luisa María; Rojas Puentes, Leonardo; Archila, Pilar; Rodríguez, July F.; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina; Viola Muñoz, Lucía; Vargas Báez, Carlos Alberto; Carranza, Hernán; Otero, Jorge Miguel; Pino, Luis Eduardo; Rolfo, Christian; Rosell, Rafael Costa; Arrieta, Oscar; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe [0000-0002-6697-5471]; Vargas Báez, Carlos Alberto [0000-0002-6076-8260]; Rojas Puentes, Leonardo [0000-0002-7865-5424]; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina [0000-0002-7763-4760]; Viola Muñoz, Lucía [0000-0002-1647-2884]Ítem EGFR inhibitors plus bevacizumab are superior than EGFR inhibitors alone as first-line setting in advanced NSCLC with EGFR mutations and BIM deletion polymorphisms (BIM-CLICaP)(American Society of Clinical Oncology, 2021) Corrales, Luis; Ordóñez-Reyes, Camila; Barron, Lucia Zatarain; Martín, Claudio Marcelo; Barrón-Barrón, Feliciano; Ruíz-Patiño, Alejandro; Recondo, Gonzalo; Rojas, Leonardo; Sotelo, Carolina; Rodríguez, July F.; Cardona, Andrés Felipe; Garcia-Robledo, Juan Esteban; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Garcia-Robledo, Juan Esteban [0000-0003-2912-152X]La activación de BIM es esencial para la apoptosis desencadenada por el inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) con mutación de EGFR. Una deleción en el intrón dos del gen BIM da como resultado la generación de isoformas empalmadas alternativamente que alteran su respuesta apoptótica a los TKI, lo que confiere a las células de NSCLC una resistencia intrínseca a estos medicamentos. Los pacientes con ambas alteraciones tienen mala evolución clínica. El estudio actual tuvo como objetivo investigar la eficacia clínica y la tolerabilidad de EGFR-TKI más bevacizumab (Bev) versus EGFR-TKI solos como tratamiento de primera línea en pacientes con NSCLC avanzado con mutaciones de EGFR y deleciones BIM (BIMdel). MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un análisis retrospectivo. BIMdel se detectó mediante análisis de reacción en cadena de la polimerasa y secuenciación directa de ADN. La expresión de la proteína BIM se investigó mediante inmunohistoquímica y los niveles de ARNm de BIM mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa. Se compararon las características clínicas, la supervivencia general, la supervivencia libre de progresión (PFS), la tasa de respuesta general (ORR) y los eventos adversos relacionados con el tratamiento entre ambos grupos. RESULTADOS Se incluyeron 33 pacientes; 15 recibieron EGFR-TKI y 18 recibieron EGFR-TKI más Bev. La mediana de edad fue de 63 años, con una mayoría de pacientes mujeres reclutadas. Todos los individuos incluidos tenían una puntuación de rendimiento del Grupo Oncológico Cooperativo del Este de 2 o menos. La adición de Bev resultó en un ORR significativamente más alto (94,4 % versus 40 %, P > 0,001). La mediana de SLP fue más larga con el uso de la terapia combinada (11,12 frente a 7,87 meses; P = 0,001). La mediana de supervivencia general tendió a ser más prolongada en los inhibidores de la tirosina quinasa con EGFR más Bev (30,9 frente a 25,4 meses; P = 0,06), pero no alcanzó significación estadística. La respuesta en términos de PFS parcial y completa, así como en general, se vio afectada favorablemente. CONCLUSIÓN Los EGFR-TKI más Bev confirieron una ORR y una SLP significativamente más altas en pacientes con NSCLC avanzado con mutación de EGFR y BIMdel. Se necesitan más estudios prospectivos para validar estos hallazgos.Ítem Genomic Landscape of Primary Resistance to Osimertinib Among Hispanic Patients with EGFR-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC): Results of an Observational Longitudinal Cohort Study(Springer Nature, 2023) Chamorro, Diego F.; Cardona, Andrés F.; Rodríguez, July; Ruiz Patiño, Alejandro; Arrieta, Oscar; Moreno Pérez, Darwin A.; Rojas, Leonardo; Zatarain Barrón, Zyanya Lucia; Ardila, Dora V.; Viola, Lucia; Recondo, Gonzalo; Blaquier, Juan B.; Martín, Claudio; Raez, Luis; Samtani, Suraj; Ordóñez Reyes, Camila; Garcia Robledo, Juan Esteban; Corrales, Luis; Sotelo, Carolina; Ricaurte, Luisa; Cuello, Mauricio; Mejía, Sergio; Jaller, Elvira; Vargas, Carlos; Carranza, Hernán; Otero, Jorge; Archila, Pilar; Bermudez, Maritza; Gamez, Tatiana; Russo, Alessandro; Malapelle, Umberto; de Miguel Perez, Diego; de Lima, Vladmir C. Cordeiro; Helano, Freitas; Freitas, Helano; Saldahna, Erick; Rolfo, Christian; Rosell, RafaelAntecedentes: Las mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFRm) representan una de las alteraciones genómicas más comunes identificadas entre los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). Se ha demostrado la seguridad y eficacia de varios fármacos dirigidos a pacientes con EGFRm, entre ellos el inhibidor de la tirosina cinasa (ITC) de tercera generación osimertinib. No obstante, algunos pacientes presentarán o desarrollarán mecanismos de resistencia al EGFR-TKI. Objetivo: Caracterizamos el panorama genómico de la resistencia primaria a osimertinib entre pacientes hispanos con CPNM EGFR-mutante. Métodos: Se realizó un estudio longitudinal observacional de cohortes con dos grupos de pacientes, aquellos con resistencia intrínseca (cohorte A) y aquellos con supervivencia a largo plazo (cohorte B). Todos los pacientes fueron tratados y seguidos entre enero de 2018 y mayo de 2022. A todos los pacientes se les evaluó la expresión del ligando de muerte celular programada 1 (PD-L1) y la expresión del ARNm de la proteína similar a Bcl-2 11 (BIM)/AXL antes de iniciar el TKI. Tras 8 semanas de tratamiento, se realizó una biopsia líquida para determinar la presencia de ADN libre circulante (cfADN), y se utilizó la secuenciación de nueva generación (NGS) para identificar mutaciones en el momento de la progresión. En ambas cohortes se evaluaron la tasa de respuesta global (TRG), la supervivencia sin progresión (SLP) y la supervivencia global (SG). Resultados: Encontramos una distribución homogénea de mutaciones sensibilizantes al EGFR en ambas cohortes. En la cohorte A, las mutaciones del exón 21 fueron más frecuentes que las deleciones del exón 19 (ex19dels) en la cohorte B (P = 0,0001). La RRO comunicada para osimertinib fue del 6,3% y del 100% para las cohortes A y B, respectivamente (P = 0,0001). La SLP fue significativamente mayor en la cohorte B (27,4 meses frente a 3,1 meses; P = 0,0001) y en los pacientes ex19del frente a L858R (24,5 meses, intervalo de confianza [IC] del 95%: 18,2-NR), frente a 7,6 meses, IC del 95%: 4,8-21,1; P = 0,001). La SG fue considerablemente inferior en la cohorte A (20,1 meses frente a 36,0 meses; P = 0,0001) y fue mejor en los pacientes con ex19del, sin metástasis cerebral y con baja carga de mutación tumoral. En el momento de la progresión, se encontraron más mutaciones en la cohorte A, identificándose con mayor frecuencia alteraciones fuera del objetivo, incluyendo TP53, RAS y RB1. Conclusiones: Las alteraciones independientes del EGFR son comunes entre los pacientes con resistencia primaria a osimertinib e impactan significativamente en la SLP y la SG. Nuestros resultados sugieren que entre los pacientes hispanos, otras variables asociadas con la resistencia intrínseca incluyen el número de conmutaciones, niveles altos de ARNm de AXL y niveles bajos de ARNm de BIM, T790M de novo, presencia de EGFR p.L858R y una carga mutacional tumoral elevada.Ítem Genotyping squamous cell lung carcinoma in Colombia (Geno1.1-CLICaP)(Frontiers Media S.A.) Cardona-Mendoza, Andrés Felipe; Ruiz-Patinõ, Alejandro; Arrieta, Oscar; Ricaurte, Luisa María; Zatarain-Barrón, Zyanya Lucia; Rodríguez Ariza, July Katherine; Ávila Coy, Jenny Mireya; Rojas Puentes, Leonardo; Recondo, Gonzalo; Barrón-Barrón, Feliciano; Archila, Pilar; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina; Bravo Espinosa, Melissa Andrea; Zamudio, Nataly; Corrales, Luis; Martín, Claudio Marcelo; Rolfo, Christian; Viola Muñoz, Lucía; Carranza, Hernán; Vargas Báez, Carlos Alberto; Otero, Jorge Miguel; Bermúdez Díaz, Maritza Alejandra; Gamez, Tatiana; Pino, Luis Eduardo; Rosell, Rafael Costa; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe [0000-0002-6697-5471]; Vargas Báez, Carlos Alberto [0000-0002-6076-8260]; Rojas Puentes, Leonardo [0000-0002-7865-5424]; Rodríguez Ariza, July Katherine [0000-0003-1168-595X]; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina [0000-0002-7763-4760]; Ávila Coy, Jenny Mireya [0000-0002-2968-7980]; Bermúdez Díaz, Maritza Alejandra [0000-0002-5870-0136]; Viola Muñoz, Lucía [0000-0002-1647-2884]Ítem Precision oncology in EGFR positive non-small cell lung cancer: breaking the 10-year barrier-a case report(AME Publishing Company, 2021) Ordóñez-Reyes, Camila; Ruíz-Patiño, Alejandro; Arrieta, Oscar; Zatarain-Barrón, Lucia; Rojas, Leonardo; Recondo, Gonzalo; Ricaurte, Luisa María; Cardona, Andrés Felipe [https://orcid.org/0000-0003-3525-4126]El cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) es responsable del 85% de los casos de cáncer de pulmón (CP). Por lo tanto, se desarrollaron inhibidores de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epitelial (EGFR-TKI) y han mejorado los resultados clínicos de los pacientes con NSCLC con mutación en EGFR. Sin embargo, estos pacientes inevitablemente desarrollan resistencia a esos medicamentos. Algunos de los mecanismos de resistencia son la mutación T790M y la transformación de adenocarcinoma de pulmón a cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP). Por el contrario, solo unos pocos casos de NSCLC con mutación en EGFR informaron una supervivencia a largo plazo de más de 5 años. El presente caso se trata de una mujer de 53 años de edad, nunca fumadora, de origen hispano, que debutó con tos seca sin disnea y dolor intermitente de alta intensidad en hemitórax izquierdo y columna. Fue diagnosticada con CPNM metastásico e inició tratamiento con doble quimioterapia basada en platino. Después de que se identificara una mutación de EGFR, el paciente comenzó la terapia dirigida. A lo largo de los años, el tratamiento se intensificó debido a la resistencia que desarrolló contra los inhibidores de la tirosina quinasa. Se informó la mutación de resistencia T790M y persistió en el tiempo; además años después se constató la aparición de la mutación TP53R213. Se administró tratamiento con osimertinib con éxito durante 10 meses y posteriormente se constató progresión meníngea. Al mismo tiempo, se confirmó la transdiferenciación a SCLC mediante análisis histológico. Posteriormente se administró sin éxito carboplatino/etopósido/osimertinib. El paciente falleció en enero de 2020, tras 12,5 años de supervivencia global (SG) y 10 líneas de tratamiento. Hasta donde sabemos, este artículo presenta una de las supervivencias más largas reportadas de un paciente con LC metastásico con mutación de EGFR.Ítem Requisito de mortalidad y apoyo avanzado para pacientes con cáncer con COVID-19: un modelo matemático dinámico para América Latina(Elsevier Ltd) Ruíz-Patiño, Alejandro; Arrieta, Oscar; Pino, Luis E.; Rolfo, Christian; Ricaurte, Luisa; Recondo, Gonzalo; Zatarain Barron, Zyanya Lucia; Corrales, Luis; Martín, Claudio; Barrón, Feliciano; Vargas Báez, Carlos Alberto; Carranza Isaza, Hernán; Otero, Jorge; Rodríguez Ariza, July Katherine; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina; Viola Muñoz, Lucía; Russo, Alessandro; Rosell, Rafael; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe [0000-0002-6697-5471]; Carranza Isaza, Hernán [0000-0002-3593-7405]; Vargas Báez, Carlos Alberto [0000-0002-6076-8260]; Ruíz-Patiño, Alejandro [0000-0003-1274-9273]; Rodríguez Ariza, July Katherine [0000-0003-1168-595X]; Sotelo-Rodríguez, Diana Carolina [0000-0002-7763-4760]; Viola Muñoz, Lucía [0000-0002-1647-2884]PROPÓSITO En medio de una pandemia mundial, la evidencia sugiere que, al igual que otras infecciones virales respiratorias graves, los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de infectarse por COVID-19 y tienen un pronóstico más precario. MÉTODOS Hemos modelado la mortalidad y el requerimiento de la unidad de cuidados intensivos (UCI) para la atención de pacientes con cáncer infectados por COVID-19 en América Latina. Se construyó un modelo dinámico de Markov multiestatal. Las probabilidades de transición se estimaron sobre la base de informes publicados para la probabilidad acumulada de complicaciones. Los valores del número reproductivo básico (R0) se modelaron con R utilizando el paquete EpiEstim. Las estimaciones de los días de necesidad de UCI y la mortalidad absoluta se calcularon imputando el número de casos acumulados en el modelo de Markov. RESULTADOS El tiempo medio estimado de necesidad de UCI fue de 12,7 días, el tiempo medio hasta la mortalidad fue de 16,3 días después de la infección y el tiempo medio hasta el episodio grave fue de 8,1 días. La ocupación máxima de la UCI para pacientes con cáncer se calculó a los 16 días después de la infección. El análisis de sensibilidad determinista reveló un intervalo de mortalidad entre el 18,5% y el 30,4%. Con la tendencia de incidencia real, se esperaría que América Latina perdiera aproximadamente 111,725 pacientes con cáncer por SARS-CoV-2 (rango, 87,116-143,154 pacientes) para el día 60 desde el inicio del brote. Las pérdidas calculadas varían entre el 1% y el 17,6% de todos los pacientes con cáncer de la región. CONCLUSIÓN Los casos relacionados con el cáncer y las muertes atribuibles al SARS-CoV-2 ejercerán una gran presión sobre los sistemas de salud en América Latina. La implementación temprana de intervenciones sobre la base de datos proporcionados por modelos de enfermedades podría mitigar tanto las infecciones como las muertes entre los pacientes con cáncer.Ítem Resistance to KRAS g12c inhibitors in non-small cell lung cancer(Frontiers Media S.A., 2021) Recondo, Gonzalo; Cardona, Andrés Felipe; Blaquier, Juan Bautista; Cardona, Andrés Felipe [https://orcid.org/0000-0003-3525-4126]; Blaquier, Juan Bautista [https://orcid.org/0000-0002-7197-5986]