Examinando por Autor "Mejía, Juan Armando"
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Ítem Efficacy and safety of Levetiracetam vs. other antiepileptic drugs in Hispanic patients with glioblastoma(Springer, 2018) Cardona-Mendoza, Andrés Felipe; Rojas Puentes, Leonardo; Wills, Beatriz; Bernal, Laura; Ruiz-Patiño, Alejandro; Arrieta, Oscar; Jiménez Hakim, Enrique; Hakim, Fernando; Mejía, Juan Armando; Useche, Nicolás; Bermúdez, Sonia; Carranza Isaza, Hernán; Vargas Báez, Carlos Alberto; Otero, Jorge; Mayor, Luis Carlos; Ortíz, León Darío; Franco, Sandra; Ortíz, Carlos; Gil-Gil, Miguel; Balaña, Carmen; Zatarain-Barrón, Zyanya Lucia; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe [0000-0002-6697-5471]; Carranza Isaza, Hernán [0000-0002-3593-7405]; Vargas Báez, Carlos Alberto [0000-0002-6076-8260]; Rojas Puentes, Leonardo [0000-0002-7865-5424]Ítem Efficacy of osimertinib plus bevacizumab in glioblastoma patients with simultaneous EGFR amplification and EGFRvIII mutation(Springer, 2021) Cifuentes, Hernando; Jaramillo Velásquez, Daniel; Jaramillo Velásquez, Daniel; Ruiz Patiño, Alejandro; Jiménez, Enrique; Hakim, Fernando; Gómez, Diego; Ramón, Juan Fernando; Cifuentes, Hernando; Mejía, Juan Armando; Salguero, Fernando; Ordoñez, Camila; Muñoz, Álvaro; Bermúdez, Sonia; Useche, Nicolas; Pineda, Diego; Ricaurte, Luisa; Zatarain Barrón, Zyanya Lucia; Rodríguez, July; Avila, Jenny; Rojas, Leonardo; Jaller, Elvira; Sotelo, Carolina; Garcia Robledo, Juan Esteban; Santoyo, Nicolas; Rolfo, Christian; Rosell, Rafael; Arrieta, Oscar; Polo Torres, Carolina; Cardona, Andrés Felipe; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Polo Torres, Carolina [0000-0002-1237-4523]Antecedentes La amplificación del EGFR y su mutante activo EGFRvIII son comunes en el glioblastoma (GB). Aunque el EGFR y el EGFRvIII desempeñan un papel crítico en la patogénesis, la terapia dirigida con inhibidores de la EGFR-tirosina quinasa o anticuerpos ha mostrado una eficacia limitada. Para mejorar la probabilidad de eficacia, nos dirigimos a pacientes adultos con GB recurrente enriquecido por amplificación simultánea de EGFR y mutación de EGFRvIII, con osimertinib/bevacizumab a las dosis descritas para el cáncer de pulmón no microcítico. Métodos Exploramos retrospectivamente si la mutación EGFRvIII descrita previamente en asociación con la amplificación del gen EGFR podía predecir la respuesta a la combinación osimertinib/bevacizumab en un subconjunto de 15 pacientes tratados en recidiva. Se describe el patrón de resistencia en un subgrupo de sujetos utilizando un panel comercial de secuenciación de nueva generación en biopsia líquida. Resultados Hubo diez varones (66,7%), y la mediana de edad de los pacientes fue de 56 años (rango 38-70 años). Tras el diagnóstico inicial, 12 pacientes fueron sometidos a resección parcial (26,7%) o total (53,3%). Posteriormente, todos los casos recibieron IMRT y temozolomida concurrente y adyuvante (TMZ; la mediana del número de ciclos fue 9, rango 6-12). La mediana de seguimiento tras la recidiva fue de 17,1 meses (IC 95%: 12,3-22,6). Todos los pacientes recibieron osimertinib/bevacizumab como intervención de segunda línea, con una mediana de supervivencia libre de progresión (SLP) de 5,1 meses (IC del 95%: 2,8-7,3) y de supervivencia global de 9,0 meses (IC del 95%: 3,9-14,0). La SLP6 fue del 46,7% y la tasa de respuesta global del 13,3%. Tras la exposición a la combinación osimertinib/bevacizumab, las principales alteraciones secundarias fueron la amplificación de MET, STAT3, IGF1R, PTEN y PDGFR. Conclusiones Aunque la combinación osimertinib/bevacizumab fue marginalmente eficaz en la mayoría de los pacientes de GB con amplificación simultánea de EGFR más mutación de EGFRvIII, un subgrupo experimentó un beneficio significativo y duradero. Los hallazgos de esta breve cohorte justifican la continuación de la investigación en un ensayo clínico. El patrón de resistencia tras la exposición a osimertinib/bevacizumab incluye mecanismos conocidos en la regulación del EGFR, hallazgos que contribuyen a la comprensión de esta vía y a su tratamiento racional por etapas.Ítem Genotyping low-grade gliomas among Hispanics(Oxford University Press, 2016) Cardona-Mendoza, Andrés Felipe; Rojas Puentes, Leonardo; Wills, Beatriz; Behaine, José; Jiménez, Enrique; Hakim, Fernando; Useche, Nicolás; Bermúdez, Sonia; Arrieta, Oscar; Mejía, Juan Armando; Ramón, Juan Fernando; Carranza Isaza, Hernán; Vargas Báez, Carlos Alberto; Otero, Jorge; González, Diego; Rodríguez, July; Ortiz, León Darío; Cifuentes, Hernando; Balaña, Carmen; Cardona-Mendoza, Andrés Felipe [0000-0002-6697-5471]; Carranza Isaza, Hernán [0000-0002-3593-7405]; Vargas Báez, Carlos Alberto [0000-0002-6076-8260]; Rojas Puentes, Leonardo [0000-0002-7865-5424]Ítem Letter to the Editor Regarding Biomarkers in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: A short review(Elsevier, 2023) Mejía, Juan Armando; García Rairan, Luis; Figueredo, Luisa; Niño, Claudia; García Rairan, Luis [0000-0003-0909-777X]; Niño, Claudia [0000-0002-8856-7399]Ítem Sarcoma del sistema nervioso central asociado a DICER1: una caracterización clínica y genómica integral de series de casos de pacientes adultos jóvenes(Grupo de Investigación en Oncología Molecular y Biología de Sistemas (Fox-G), Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia, 2023) Cardona, Andrés Felipe; Chamorro Ortiz, Diego Fernando; Ruíz Patiño, Alejandro; Gómez, Diego; Muñoz, Álvaro; Ardila, Dora V; García Robledo, Juan Esteban; Ordóñez Reyes, Camila; Sussmann, Liliana; Mosquera, Andrés; Forero, Yency; Rojas, Leonardo; Hakim, Fernando; Jiménez, Enrique; ramón, Juan Fernando; Cifuentes, Hernando; Pineda, Diego; Mejía, Juan Armando; Rodríguez, Julio; Archila, Pilar; Sotelo, Carolina; Moreno Pérez, Darwin; Arrieta, Óscar; Chamorro Ortiz, Diego Fernando [0000-0003-1236-8120]Las alteraciones de DICER1 están asociadas con tumores intracraneales en la población pediátrica, incluidos el pineoblastoma, el blastoma hipofisario y el recientemente descrito " sarcoma primario del SNC asociado a DICER1 " (DCS). DCS es un tumor extremadamente agresivo con una firma de metilación distinta y una alta frecuencia de mutaciones concurrentes. Sin embargo, se sabe poco sobre su enfoque de tratamiento y los cambios genómicos que ocurren después de la exposición a la quimiorradioterapia.