Examinando por Autor "Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]"
Mostrando 1 - 6 de 6
Resultados por página
Opciones de ordenación
Ítem Brigatinib in ALK-positive non-small cell lung cancer: real-world data in the Latin American population (Bri-world extend CLICaP)(Future Medicine Ltd., 2021-01) Heredia, David; Barrón-Barrón, Feliciano; Cardona, Andrés Felipe; Campos, Saul T.; Rodríguez-Cid, Jerónimo Rafael; Martínez-Barrera, Luis Manuel; Alatorre, Jorge; Salinas, Miguel Ángel; Lara-Mejía, Luis; Flores-Estrada, Diana; Arrieta, Oscar; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]Ítem Efficacy of osimertinib plus bevacizumab in glioblastoma patients with simultaneous EGFR amplification and EGFRvIII mutation(Springer, 2021) Cifuentes, Hernando; Jaramillo Velásquez, Daniel; Jaramillo Velásquez, Daniel; Ruiz Patiño, Alejandro; Jiménez, Enrique; Hakim, Fernando; Gómez, Diego; Ramón, Juan Fernando; Cifuentes, Hernando; Mejía, Juan Armando; Salguero, Fernando; Ordoñez, Camila; Muñoz, Álvaro; Bermúdez, Sonia; Useche, Nicolas; Pineda, Diego; Ricaurte, Luisa; Zatarain Barrón, Zyanya Lucia; Rodríguez, July; Avila, Jenny; Rojas, Leonardo; Jaller, Elvira; Sotelo, Carolina; Garcia Robledo, Juan Esteban; Santoyo, Nicolas; Rolfo, Christian; Rosell, Rafael; Arrieta, Oscar; Polo Torres, Carolina; Cardona, Andrés Felipe; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Polo Torres, Carolina [0000-0002-1237-4523]Antecedentes La amplificación del EGFR y su mutante activo EGFRvIII son comunes en el glioblastoma (GB). Aunque el EGFR y el EGFRvIII desempeñan un papel crítico en la patogénesis, la terapia dirigida con inhibidores de la EGFR-tirosina quinasa o anticuerpos ha mostrado una eficacia limitada. Para mejorar la probabilidad de eficacia, nos dirigimos a pacientes adultos con GB recurrente enriquecido por amplificación simultánea de EGFR y mutación de EGFRvIII, con osimertinib/bevacizumab a las dosis descritas para el cáncer de pulmón no microcítico. Métodos Exploramos retrospectivamente si la mutación EGFRvIII descrita previamente en asociación con la amplificación del gen EGFR podía predecir la respuesta a la combinación osimertinib/bevacizumab en un subconjunto de 15 pacientes tratados en recidiva. Se describe el patrón de resistencia en un subgrupo de sujetos utilizando un panel comercial de secuenciación de nueva generación en biopsia líquida. Resultados Hubo diez varones (66,7%), y la mediana de edad de los pacientes fue de 56 años (rango 38-70 años). Tras el diagnóstico inicial, 12 pacientes fueron sometidos a resección parcial (26,7%) o total (53,3%). Posteriormente, todos los casos recibieron IMRT y temozolomida concurrente y adyuvante (TMZ; la mediana del número de ciclos fue 9, rango 6-12). La mediana de seguimiento tras la recidiva fue de 17,1 meses (IC 95%: 12,3-22,6). Todos los pacientes recibieron osimertinib/bevacizumab como intervención de segunda línea, con una mediana de supervivencia libre de progresión (SLP) de 5,1 meses (IC del 95%: 2,8-7,3) y de supervivencia global de 9,0 meses (IC del 95%: 3,9-14,0). La SLP6 fue del 46,7% y la tasa de respuesta global del 13,3%. Tras la exposición a la combinación osimertinib/bevacizumab, las principales alteraciones secundarias fueron la amplificación de MET, STAT3, IGF1R, PTEN y PDGFR. Conclusiones Aunque la combinación osimertinib/bevacizumab fue marginalmente eficaz en la mayoría de los pacientes de GB con amplificación simultánea de EGFR más mutación de EGFRvIII, un subgrupo experimentó un beneficio significativo y duradero. Los hallazgos de esta breve cohorte justifican la continuación de la investigación en un ensayo clínico. El patrón de resistencia tras la exposición a osimertinib/bevacizumab incluye mecanismos conocidos en la regulación del EGFR, hallazgos que contribuyen a la comprensión de esta vía y a su tratamiento racional por etapas.Ítem EGFR inhibitors plus bevacizumab are superior than EGFR inhibitors alone as first-line setting in advanced NSCLC with EGFR mutations and BIM deletion polymorphisms (BIM-CLICaP)(American Society of Clinical Oncology, 2021) Corrales, Luis; Ordóñez-Reyes, Camila; Barron, Lucia Zatarain; Martín, Claudio Marcelo; Barrón-Barrón, Feliciano; Ruíz-Patiño, Alejandro; Recondo, Gonzalo; Rojas, Leonardo; Sotelo, Carolina; Rodríguez, July F.; Cardona, Andrés Felipe; Garcia-Robledo, Juan Esteban; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Garcia-Robledo, Juan Esteban [0000-0003-2912-152X]La activación de BIM es esencial para la apoptosis desencadenada por el inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) con mutación de EGFR. Una deleción en el intrón dos del gen BIM da como resultado la generación de isoformas empalmadas alternativamente que alteran su respuesta apoptótica a los TKI, lo que confiere a las células de NSCLC una resistencia intrínseca a estos medicamentos. Los pacientes con ambas alteraciones tienen mala evolución clínica. El estudio actual tuvo como objetivo investigar la eficacia clínica y la tolerabilidad de EGFR-TKI más bevacizumab (Bev) versus EGFR-TKI solos como tratamiento de primera línea en pacientes con NSCLC avanzado con mutaciones de EGFR y deleciones BIM (BIMdel). MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un análisis retrospectivo. BIMdel se detectó mediante análisis de reacción en cadena de la polimerasa y secuenciación directa de ADN. La expresión de la proteína BIM se investigó mediante inmunohistoquímica y los niveles de ARNm de BIM mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa. Se compararon las características clínicas, la supervivencia general, la supervivencia libre de progresión (PFS), la tasa de respuesta general (ORR) y los eventos adversos relacionados con el tratamiento entre ambos grupos. RESULTADOS Se incluyeron 33 pacientes; 15 recibieron EGFR-TKI y 18 recibieron EGFR-TKI más Bev. La mediana de edad fue de 63 años, con una mayoría de pacientes mujeres reclutadas. Todos los individuos incluidos tenían una puntuación de rendimiento del Grupo Oncológico Cooperativo del Este de 2 o menos. La adición de Bev resultó en un ORR significativamente más alto (94,4 % versus 40 %, P > 0,001). La mediana de SLP fue más larga con el uso de la terapia combinada (11,12 frente a 7,87 meses; P = 0,001). La mediana de supervivencia general tendió a ser más prolongada en los inhibidores de la tirosina quinasa con EGFR más Bev (30,9 frente a 25,4 meses; P = 0,06), pero no alcanzó significación estadística. La respuesta en términos de PFS parcial y completa, así como en general, se vio afectada favorablemente. CONCLUSIÓN Los EGFR-TKI más Bev confirieron una ORR y una SLP significativamente más altas en pacientes con NSCLC avanzado con mutación de EGFR y BIMdel. Se necesitan más estudios prospectivos para validar estos hallazgos.Ítem Immunotherapy resistance in non-small cell lung cancer: a rubik’s cube to assemble(Innovative Healthcare Institute, 2021) Ordóñez Reyes, Camila; Rolfo, Christian; Cardona, Andrés Felipe; Rolfo, Christian [0000-0002-5109-0267]; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]El cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) es la forma más frecuente de cáncer de pulmón y no suele diagnosticarse hasta que la enfermedad se encuentra en un estadio avanzado. La quimioterapia es el tratamiento recomendado; sin embargo, se sabe que la quimioterapia sola tiene una tasa de curación baja, efectos secundarios perjudiciales y falta de sensibilidad. Por lo tanto, se están utilizando alternativas para mejorar la experiencia del paciente y los resultados con inmunoterapia como tratamiento de primera línea en pacientes con CPNM. Los pacientes pueden desarrollar resistencia primaria o adquirida frente a la inmunoterapia, y los mecanismos de resistencia aún no se conocen por completo. En la actualidad, se están desarrollando varios enfoques nuevos para superar la resistencia a la inmunoterapia en el CPNM. A continuación, se describen brevemente las vías que provocan la resistencia a la inmunoterapia y las nuevas alternativas que se están desarrollando para superarla.Ítem Impact of detecting plasma EGFR mutations with ultrasensitive liquid biopsy in outcomes of NSCLC patients treated with first- or second-generation EGFR-TKIs(NLM (Medline), 2021) Arrieta, Oscar; Heredia, David; Hernandez Martinez, Juan Manuel; Montes Servín, Edgar; Cardona, Andrés Felipe; Molina Romero, Camilo; Lara Mejía, Luis; Díaz García, Diego; Bahena González, Antonio; Mendoza Oliva, Dolores L.; Hernandez Martinez, Juan Manuel [0000-0002-7255-4438]; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]; Molina Romero, Camilo [0000-0001-9279-559X]ANTECEDENTES: Pocos ensayos han evaluado la utilidad de las biopsias líquidas para detectar mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFRm) en el momento de la evaluación de la respuesta y su asociación con las características clínicas y los resultados de los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). OBJETIVO: Este estudio tiene como objetivo evaluar, en un entorno clínico real, la prevalencia de EGFRm en plasma y su asociación con las características clínicas, la respuesta y los resultados de supervivencia de los pacientes con CPNM en tratamiento con inhibidores de la tirosina quinasa EGFR (EGFR-TKIs). MÉTODOS: En este estudio observacional participaron pacientes con CPNM avanzado o metastásico, con EGFRm tumoral confirmado, que recibían tratamiento con EGFR-TKIs de primera o segunda generación. Se recogieron muestras de sangre para la detección de EGFRm en plasma en el momento de la evaluación de la respuesta y se procesaron mediante el ensayo Target Selector™. Los resultados principales fueron la tasa de detección de EGFRm en plasma, la mediana de supervivencia libre de progresión (SLP) y la supervivencia global (SG) según el estado mutacional del EGFR en plasma. RESULTADOS: De 84 pacientes, en 50 (59,5%) se detectó EGFRm en plasma. Tras una mediana de seguimiento de 21,1 meses, 63 pacientes (75%) presentaron progresión de la enfermedad. La tasa de detección de EGFRm en plasma fue significativamente mayor en los pacientes con progresión de la enfermedad que en los pacientes con respuesta parcial o enfermedad estable (68,3% frente a 33,3%; P< 0,01). La SLP y la SG fueron significativamente más prolongadas en los pacientes sin EGFRm plasmático que entre los pacientes con EGFRm plasmático (14,3 meses [IC 95%, 9,25-19,39] frente a 11,0 meses [IC 95%, 8,61-13,46]; P= 0,034) y (67,8 meses [IC 95%, 39,80-95,94] frente a 32,0 meses [IC 95%, 17,12-46,93]; P= 0,006), respectivamente. Un hallazgo positivo en LB se asoció con la presencia de ⩾ 3 sitios metastásicos más (P= 0,028), carcinoembrionario (CEA) sérico elevado en la progresión de la enfermedad (P= 0,015) y un aumento del CEA con respecto a los niveles basales (P= 0,038). CONCLUSIONES: En pacientes con CPNM que reciben EGFR-TKIs, la detección de EGFRm en plasma en el momento de la evaluación de la respuesta tumoral se asocia a malos resultados clínicos.Ítem Risk of development of brain metastases according to the IASLC/ATS/ERS lung adenocarcinoma classification in locally advanced and metastatic disease(Elsevier, 2021-01-27) Arrieta, Oscar; Avilés Salas, Alejandro; Cardona, Andrés Felipe; Díaz-García, Diego; Lara-Mejía, Luis; Escamilla, Ixel; Pereira García, Ariana; Caballé Pérez, Enrique; Estuardo Raez, Luis; Rolfo, Christian Diego; Costa Rosell, Rafael; Cardona, Andrés Felipe [0000-0003-3525-4126]