Caracterización del efecto inóculo a Cefazolina (EICz) en aislamientos de Staphylococcus aureus susceptibles a Meticilina (SASM) provenientes de México y Guatemala.

Resumen

Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus susceptible a meticilina (SASM) puede presentar resistencia a la cefazolina explicado en la presencia de 𝛃-lactamasas (tipo A, B, C y D) capaces de hidrolizar penicilinas. La presencia de la 𝛃-lactamasa tipo A es el principal mecanismo asociado a falla terapéutica a cefazolina en infecciones donde se alcanza un alto inóculo bacteriano(10^7 ufc/dl). Nosotros Buscamos identificar la prevalencia del EICz en una muestra de aislamientos provenientes de México y Guatemala, Caracterizar las 𝛃-lactamasas presentes en estos aislamientos y adicionalmente encontrar anomalías genéticas afectando proteínas y sitios codificantes los cuales pueden tener un posible efecto sobre la generación del efecto inóculo. Metodología: Se usaron 75 aislamientos SASM provenientes de México (12) y Guatemala (63) recolectados en estudios previos realizados por la Unidad de Genética y Resistencia Antimicrobiana (UGRA) grupo de investigación de la Universidad El Bosque. También incluimos SASM TX 0117 (productor elevado de 𝛃-lactamasa tipo A), ATCC 29213 (bajo productor de 𝛃-lactamasa tipo A) y ATCC 25923 (blaZ negativo). Se confirmó la presencia del efecto inóculo mediante la identificación de la concentración inhibitoria mínima (CIM) a cefazolina en inóculo estándar (10^5ufc/mL) y en alto inóculo (10^7ufc/mL). Se realizó PFGE en todos los aislamientos con efecto inóculo positivo y secuenciación de aislamientos representativos. Resultados: Observamos que el EICz representa el 42.6% de los aislamientos SASM de los dos países, 𝛃-lactamasa con mayor prevalencia en la región es la blaZ tipo C con un 57.14% con una CIM media menor que la 𝛃-lactamasa tipo A. Se observaron 3 alteraciones en las secuencias de los aislamientos que se presentan como posibles puntos claves que pueden influenciar en la presencia del efecto inóculo.

Descripción

Abstract

Background: Infections caused by methicillin Staphylococcus aureus susceptible (MSAS) can present resistance to cefazolin explained in the presence of 𝛃-lactamases (type A, B, C and D) capable of hydrolyzing penicillin. The presence of 𝛃-lactamase type A is the main mechanism associated with therapeutic failure of cefazolin in infections where a high bacterial inoculum (is reached10^7 cfu / dl). We seek to identify the prevalence of EICz in a sample of isolates from Mexico and Guatemala, characterize the 𝛃-lactamases present in these isolates and additionally find genetic abnormalities affecting proteins and coding sites which may have a possible effect on the generation of the inoculum effect. Methodology: 75 SASM isolates from Mexico (12) and Guatemala (63) collected in previous studies were used by the Genetics and Antimicrobial Resistance Unit (UGRA), a research group of the El Bosque University. We also included SASM TX 0117 (high producer of 𝛃-lactamase type A), ATCC 29213 (low producer of 𝛃-lactamase type A) and ATCC 25923 (blaZ negative). The presence of the inoculum effect was confirmed by identifying the minimum inhibitory concentration (MIC) to cefazolin in standard inoculum (10^5cfu / mL) and in high inoculum (10^7cfu / mL). PFGE was performed on all isolates with positive inoculum effect and representative isolate sequencing. Results: We observed that the EICz represents 42.6% of the SASM isolates in the two countries, 𝛃-lactamase with the highest prevalence in the region is blaZ type C with 57.14% with a mean MIC lower than 𝛃-lactamase type A. Three alterations were observed in the sequences of the isolates that are presented as possible key points that can influence the presence of the inoculum effect.

Palabras clave

Efecto inóculo, México, Guatemala, Staphylococcus aureus

Keywords

Staphylococcus aureus, inoculum effect, Mexico, Guatemala

Temáticas

Antibióticos
Staphylococcus aureus
América Latina

Citación

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