Castellanos, JaimePrada-Arismendy, JeanetteLow Calle, Ana María2021-02-232021-02-232021https://hdl.handle.net/20.500.12495/5423El virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) es el principal causante de infecciones virales en la mucosa oral y regiones periorales. Esta infección es seguida por la diseminación del virus a neuronas sensoriales del ganglio trigeminal donde establece una infección latente de por vida. Se ha descrito que la respuesta inmune es importante para el control de la infección por HSV-1 y para el establecimiento de infecciones en el ganglio trigeminal. Sin embargo, no se conoce totalmente el papel de la respuesta inmune innata, en especial la de los Interferones (IFNs), frente al HSV-1 en el ganglio trigeminal. Por esto, se propuso indagar el papel del IFN-β ante a la infección por HSV1 en cultivos primarios de ganglio trigeminal de ratón. Así como evidenciar la expresión de genes inducidos por IFN en estas células tras la infección por HSV-1 y tras el tratamiento con IFN. Al mismo tiempo, evaluar la activación de la cascada de señalización Jak-Stat activada por IFN-β en cultivos de GT infectados con HSV-1. Se evidenció que el IFN-β tiene un efecto antiviral frente al HSV-1 en cultivos primarios de GT murino, causando una inhibición transcripcional de los 3 tipos de genes virales del ciclo lítico del virus, disminuyendo la producción de partículas virales y evitando la muerte celular por el virus. Adicionalmente la infección con HSV-1 incrementó los transcritos de Oligoadenilato sintetasa-1a y Rnasa L. El tratamiento con IFN-β causó la sobre-expresión de los genes de la Proteína kinasa R y Oligoadenilato sintetasa-1a; indicando que la actividad antiviral del IFN-β puede estar mediada por estas moléculas. Además, la infección disminuyó significativamente los niveles constitutivos del gen de la Proteína kinasa R, que participa en la inhibición traduccional mediada por IFN. Lo cual podría indicar que en el ganglio trigeminal ocurre un mecanismo nuevo de evasión viral al IFN, que hasta el momento no había sido descrito. Asimismo, la infección por HSV-1 causó la inducción del gen del Supresor de Señalización de Citoquinas-3 relacionado con el apagamiento de la señal del IFN-β, pero esta inducción disminuyó con el pre-tratamiento con IFN-β. Finalmente se evidenció que la infección con HSV-1 inhibió parcialmente la activación de la cascada de señalización Jak-Stat inducida por IFN-β, lo cual también podría representar un nuevo mecanismo de evasión viral que ocurre en el GT durante la etapa de infección aguda. Estos mecanismos virales de regulación de la respuesta inducida por IFN, que no han sido reportados previamente en ganglio trigeminal, podrían permitirle al HSV-1 establecer infecciones agudas de forma más eficiente, al contrarrestar parcialmente la respuesta inmune innata mediada por IFN-β en el GT y favorecer la instauración de la latencia.application/pdfspaAttribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 InternationalTesis/Trabajo de grado - Monografía - MaestríaAntígenos de respuesta inmuneHerpes simpleGanglio del trigéminoW 50instname:Universidad El Bosquereponame:Repositorio Institucional Universidad El Bosquerepourl:https://repositorio.unbosque.edu.coAcceso abiertoinfo:eu-repo/semantics/openAccesshttps://purl.org/coar/access_right/c_abf22011